di VALERIA ROSSI – Solita storia, solito problema: quando emerge una preoccupante incidenza sanitaria in una razza, la prima reazione degli allevatori è quella di negarla. “A me non è mai successo” è la risposta-tipo, e in moltissimi casi è anche la verità: ma se io sono stato bravo/mi è andata bene/ho scelto la linea di sangue giusta e così via, non è che possa infischiarmene se invece ad altri cani sta succedendo.
SE amo davvero la razza, dovrei balzare in prima linea e chiedere controlli, approfondimenti, test.
Invece no.
Si ha il Sacro Terrore – ahimé, comprensibilissimo, ma non per questo giustificabile – di diventare “quello che ha quel problema lì in allevamento” (visto che il pensiero più comune è: “Se non ce l’avesse, perché mai se ne dovrebbe preoccupare? ).
Il fatto che ci si dovrebbe preoccupare sempre prima, anziché dover correre ai ripari dopo, è recepito in media da un allevatore su dieci. O meglio, è sicuramente recepito da molti di più, ma sono in pochi ad avere il coraggio di mettersi in gioco: perché è vero che l’arte dello sputtanamento in cinofilia ha raggiunto vette di vera eccellenza, ed è stravero che dichiarare di avere un cane malato significa infilare la testa in una gogna.
Però è anche vero che se la testa, invece che nella gogna, la infiliamo sotto la sabbia, a rimetterci sono i cani.
Ed è per questo che io mi vergogno a sangue quando scrivo che l’Allevatore Serio (quello maiuscolo) è colui che innanzitutto bada alla salute, che fa il possibile per eliminare (almeno) le malattie genetiche, che accoppia con rigore selettivo e che cerca di mettere al mondo solo cuccioli sani… e poi leggo lettere come quella che mi ha mandato Benedetta, allevatrice di Jack Russell che mi ha autorizzato (e già merita una standig ovation solo per questo) a pubblicare tutto integralmente, con tanto di nomi e foto dei suoi cani, perché lei “lo struzzo non vuole farlo”.
Ecco ciò che mi ha raccontato: a voi le conclusioni (e agli allevatori, ovviamente, ampio diritto di replica, come sempre).
Il 13 dicembre scorso nasce una cucciolata di tre Jack dalla mia fattrice Zeta (figlia di un cane di linea Myrmidon) e dal mio stallone Nixon (linea Lantaka, ergo Myrmidon anche lui), accoppiamento già fatto in anni passati che hanno prodotto cuccioli molto belli ma soprattutto MOLTO equilibrati!
Il 99,9% dei miei cuccioli vanno a famiglie che non hanno velleità di mostre, expo o allevamento, per cui per me il buon carattere è fondamentale!
Il 13 febbraio consegno la femmina della cucciolata (Camilla) a una famiglia che era venuta a vederla a tre giorni di vita e di cui seguivano lo sviluppo tramite fotografie messe su Facebook…
Dopo un paio di giorni, come è mia abitudine, faccio una telefonata per sapere se va tutto bene. Mi dicono che la piccola è stupenda, meravigliosa, sporca quasi esclusivamente sulla traversa, è simpatica, vivace, ecc, ecc – insomma un cucciolo comme il faut, la qual cosa mi riempie di gioia (e di orgoglio, perché no?).
Arriviamo alla fine di febbraio, ricevo una telefonata dei signori che mi dicono che Camilla ha avuto una “crisi epilettica” tre giorni dopo la somministrazione del vaccino e dell’antiparassitario (!) e che l’hanno portata in una certa clinica veterinaria, dalla quale chiedo venga portata via immediatamente e portata invece all’ Istituto Veterinario della Clinica Universitaria.
Dopo svariati test, eco, prelievi non concludenti, viene però ipotizzato uno shunt…
Mi offro di riprendermi la cucciola per potermene occupare personalmente (omissis).
Ora è passato quasi un mese e Camilla non ha più avuto crisi… Le ho fatto fare una TAC che in effetti ha confermato lo shunt “tra l’operabile e il non-operabile” (ad un costo talmente spropositato che non vale neanche la pena di correre il rischio): mi è stata data una serie di cure da farle (antibiotici, Vit K, epato protettori, fermenti lattici, lattulosio). Di mia iniziativa l’ho sottoposta inoltre a una dieta (praticamente vegan!) da me trovata sul sito dell’Università del Tennessee e sto facendole una cura omeopatica nella speranza di “ingannare” il suo organismo affinché il sistema vascolare epatico (esistente) si metta finalmente a funzionare.
Ma arrivo al dunque: ovviamente, appena sentito la parola ‘shunt’, prima ho telefonato al veterinario che mi segue da anni, che mi ha spiegato tutto per filo e per segno, poi a due diverse allevatrici che allevano Jack in modo professionale, con una e anche due cucciolate al mese; entrambe hanno detto di non sapere di cosa stessi parlando e che a loro non era mai capitato nulla di simile.
Allora mi chiedo: sono il la sola sfigata che abbia avuto questo problema, o sono l’unica scema che ne parla?
Intanto, sia alla Clinica dell’Orologio a Sasso Marconi dove ho portato Camilla a fare la TAC, sia all’Università di Milano, dove la seguono, mi dicono che più dell’80% dei loro pazienti sono Jack Russell…
Come può essere che ben due allevatrici professioniste di lunga data non ne avessero mai neanche sentito parlare?
In America sia il Club dello Yorkshire Terrier, sia quello del Maltese (due razze soggette a questa patologia) fanno degli screening mirati; in Olanda, dove la metà delle linee di sangue di Irish Wolfhound erano soggette allo shunt, ora con uno screening mirato sono quasi riusciti a liberarsene del tutto.
Perché noi non siamo mai abbastanza onesti da ammettere l’esistenza di un problema? E in tutto questo l’ENCI dov’è? Pensa solo a far soldi con le denunce di monta e di cucciolata, senza curarsi di tutelare i cani in quanto tali?
Sfido che all’estero abbiamo una pessima nomea come allevatori… neanche i normali controlli di lussazione della patella, retinite pigmentosa o lussazioni delle anche sono obbligatori!
In America nessun allevatore serio si azzarderebbe a far accoppiare cani che non sono CLEAR su tutti i fronti!
Certo, i fulmini possono sempre colpire a ciel sereno: ma se uno ha la coscienza a posto in quanto a controlli che dovrebbero essere di routine, i fulmini può anche accettarli ogni tanto.
Sono veramente amareggiata… amo questa razza di piccoli-grandi cani, li allevo con amore e dedizione seguendoli passo a passo, educandoli, socializzandoli, creando dei rapporti con i loro futuri proprietari, faccio i controlli di rito sui cani adulti… poi arriva una situazione come questa e mi sento sola come un cane!
Di mia iniziativa ho fatto fare dei prelievi di sangue e urina alle mie fattrici e al mio stallone: sicuramente Zeta e Nixon non verranno più accoppiati tra di loro, ma penso che l’ENCI dovrebbe divulgare queste notizie, se non altro perché, se capitasse a qualcun altro, saprebbe riconoscere subito i sintomi di questa malformazione congenita.
Che cos’è lo Shunt portosistemico (PSS, dall’inglese portosystemic shunt)
E’ una patologia grave che colpisce sia il cane che il gatto: può essere congenita o acquisita.
Il sangue dovrebbe seguire un percorso che interessa il tratto digerente per arrivare al fegato attraverso la vena porta, per terminare poi il suo viaggio nella vena cava, il grande vaso sanguigno che trasporta il sangue indietro al cuore. In presenza di uno shunt portosistemico il flusso sanguigno non arriva al fegato, ma va a finire direttamente al sistema di circolazione venosa, attraverso la vena cava.
Il mancato passaggio nel fegato provoca conseguenze gravi, poiché non vengono eliminate le tossine dal sangue, molte delle quali sono sottoprodotti delle proteine impiegate per la digestione. Venendo a mancare tale “pulizia” del sangue, queste tossine circolano liberamente nel corpo, provocando sintomi clinici, molti dei quali sono neurologici.
Il complesso delle malattie neurologiche e segni comportamentali generati da questa malattia epatica è chiamato encefalopatia epatica.
Gli shunt congeniti vengono suddivisi in due categorie principali: intraepatici ed extraepatici. I primi si verificano all’interno del fegato e si incontrano solitamente in cani di taglia grande (Irish Wolfhound, Bobtail, Labrador e Golden Retriever, Pastore tedesco, Setter e Samoiedo sembrano essere le razze maggiormente a rischio); i secondi avvengono invece al di fuori del fegato e sono più comuni nelle razze di piccola taglia (tra le quali spiccano Schnauzer Nano, Yorkshire Terrier, Cairn terrier, Maltese e appunto Jack Russell, la cui casistica comincia ad apparire solo negli ultimi tempi anche perché la razza è stata riconosciuta solo pochi anni fa).
Tra i gatti sono colpiti soprattutto Europeo, Himalayano e Persiano.
I soggetti maschi interessati da tale patologia (sia cani che gatti) sono frequentemente affetti anche da criptorchidismo.
Gli shunt acquisiti sono secondari ad epatopatie occlusive, cirrosi ed epatiti croniche; come conseguenza dell’ipertensione portale si rendono attive connessioni vascolari residuali porto-sistemiche: sono più rari nel gatto rispetto al cane e si manifestano in età più avanzati rispetto a quelli congeniti, che danno sintomi già nel cucciolo.
